ABSTRACT
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Subject(s)
Animals , Female , Pregnancy , Cell Communication/physiology , Diet, Protein-Restricted , Diabetes, Gestational/diet therapy , Intercellular Junctions/metabolism , Islets of Langerhans/metabolism , RNA, Messenger/metabolism , Analysis of Variance , Actins/metabolism , Adherens Junctions/metabolism , Blood Glucose/analysis , /metabolism , Connexins/metabolism , Diabetes, Gestational/prevention & control , Gap Junctions/metabolism , Glucose/administration & dosage , Insulin/metabolism , Insulin , Rats, Wistar , Real-Time Polymerase Chain Reaction , beta Catenin/metabolismABSTRACT
O metabolismo da glicose pelas células beta pancreáticas, através do aumento da relaçäo ATP/ADP na célula, induz, na membrana plasmática, bloqueio de um canal específico para o K+. O acúmulo relativo deste cátion na célula provoca despolarizaçäo da membrana e consequente ativaçäo de uma permeabilidade ao Ca2+, dependente de voltagem. Ions Ca2+ penetram a célula por gradiente eletroquímico, aumentando a concentraçäo citoplasmática do mesmo, o que ativa o mecanismo secretor composto por microtúbulos, microfilamentos e membranas vesicular e plasmática. Esse mecanismo é potencializado pelo próprio Ca2+, que ativa a adenilil-ciclase e a fosfolipase C, ambas enzimas de membrana e que, através dos seus respectivos segundos-mensageiros (AMPc, IP3 e DAG), sensibilizam o aparelho secretor ao próprio Ca2+. É através da ativaçäo desses dois sistemas enzimáticos que substâncias endógenas näo metabolizáveis pelas células B, tais como neurotransmissores e hormônios do eixo êntero-insular, potencializam a secreçao de insulina. Cabe lembrar que a maioria dos dados sobre o mecanismo de secreçäo de insulina foram obtidos em esperimentos realizados com animais. Portanto, a extrapolaçäo dessas informaçöes para a espécie humana deve-se revestir da necessária cautela.